Vaccini: quello che nessuno vuole o può dire

(fonte: http://www.ilfattoquotidiano.it/2010/06/26/vaccini-quello-che-nessuno-vuole-o-puo-dire/31909/)

Articolo del 26 giugno 2010 di Aldo Ferrara Massari, docente di medicina all'Università di Siena.

Alcuni lettori chiedono se sia opportuna una politica delle vaccinazioni. Io rispondo: dipende quali ed in qual modo si fanno. Con l’acqua ed i vaccini, abbiamo eradicato nel Terzo Mondo gran parte delle malattie infettive che hanno seminato morti infantili. Vero! Ma se le condizioni locali obbligano alle vaccinazioni di massa, in Italia questo problema non c’è. Piuttosto bisogna verificare se alcune vaccinazioni d’obbligo, quelle per il morbillo e la rosolia, non siano più portatrici di rischio rispetto le loro stesse malattie che noi tutti, della generazioni post-bellica, abbiamo superato perfettamente. Io ho contratto il morbillo a 7 anni, la parotite a 9 eppure ho avuto tre figli, ho dribblato le malattie infantili senza vaccini e sono qui che scrivo. Purtroppo, dirà qualcuno!

Il vero problema è che: a) le indicazioni al vaccino non le dà il Medico Curante ma il TG con i bombardamenti mediatici di massa. L’altro problema (b) è che il medico curante trascura, quando chiamato, se chiamato e soprattutto se ci va, di chiedere al paziente, alla mamma del piccolo vaccinando o a chi deve eseguire il vaccino, se ha avuto pregresse patologie virali nei 25 giorni antecedenti, se ha avuto febbre di qualsivoglia natura (dall’influenza al granuloma dentario) o se ha preso farmaci immunosoppressori come il cortisone.

Il terzo problema (c) è l’autocura: si va dal farmacista e si chiede il vaccino e quello te lo dà senza prescrizione. Io chiesi all’ex Ministro Sirchia di diramare una Circolare Ministeriale (diramata devo dire) per obbligare il farmacista al rispetto delle ricetta. Il quarto problema (d) è che le pressioni dell’Industria sono così invadenti e virulente ( è il caso) da imporre agli Organi Ministeriali campagne devastanti come quelle della Febbre Suina. Conclusione di questa: abbiamo speso 200 milioni in comunicazione pubblicitaria (web, Tv, Radio e cartacea) del tutto inutile e 400 milioni per 24.000.000 di dosi vaccinali di cui sono state utilizzate solo 700.000 unità. E le restanti 23.700.000? Tutta Roba da Terzo Mondo dove sarà indirizzata. Ottimo, aiutiamo l’Africa ma almeno ditecelo!

LE SINDROMI DA SQUILIBRIO IMMUNITARIO POST VACCINALE

La trattazione sullo squilibrio immunitario da Vaccino è specifica e tediosa e ve la risparmio, però si sappia che il vaccino è un farmaco è non indenne da effetti indesiderati. Le interferenze che ogni vaccinazione determina al livello immunitario obbliga ad una condotta sanitaria di analisi clinica anziché di inclusione ubiquitaria. Ciò vuol dire che per ogni vaccinazione è d’obbligo la valutazione clinica del soggetto, caso per caso e non la indiscriminata distribuzione longitudinale del prodotto vaccinico, qual’esso sia.

Il sistema immunitario ha due funzioni separate e in equilibrio tra di loro, T1 e T2. Con T1 è indicata l’immunità cellulare, primaria difesa contro funghi, virus e protozoi; con T2 è indicata l’immunità sierologica (IgE, IgM, IgG), che produce anticorpi specifici. T1 è il processo di eliminazione diretti degli agenti aggressori.T2 rappresenta l’immunità funzionale ed il riconoscimento immunologico. Alla base di ogni problema immunologico c’è uno squilibrio tra le funzioni T1 e T2.

Un vaccino diminuisce l’immunità mediata da linfociti (T1) del 50%, due vaccini insieme del 70%. Ormai sono una norma 3 vaccini nella stessa iniezione, il tutto ripetuto in tre dosi successive a distanza di qualche mese. I vaccini riducono il numero di globuli bianchi, la vitalità dei linfociti, la segmentazione dei neutrofili. Il livello di produzione delle IgE è sotto lo stretto controllo dei linfociti T2. Lo squilibrio verso T2 è un fattore predisponente alle allergie (raffreddori, asma, rash cutanei, etc..). Nella vita odierna il condizionamento ambientale massivo dà luogo all’incremento esponenziale delle forme allergiche tra cui rinite allergica, asma bronchiale allergico, dermatite atopica, che rappresentano il risultato di una risposta T2 nei confronti di antigeni ambientali innocui (allergeni).

1. I vaccini contengono sostanze chimiche (formaldeide) e metalli tossici (mercurio e alluminio) che hanno un forte effetto di depressione immunitaria (T1, ridotto numero di macrofagi). Il mercurio è il più allergizzante dei metalli insieme al nichel (T2, iperattività IgE, IgM).
2. I vaccini contengono tessuti e materiale DNA/RNA di altri animali, che hanno l’effetto di deprimere il sistema immunitario attraverso un meccanismo di rigetto dell’organismo di cellule estranee.
3. I vaccini alterano il rapporto di linfociti T helper/ linfociti soppressori. Tale parametro è un indicatore chiave del grado di funzionalità del sistema immunitario.
4. I vaccini alterano l’attività metabolica di polimorfonucleari (NPM),utili nella difesa dell’organismo contro batteri e virus e riducono la loro capacità fagocitante.
5. I vaccini sopprimono la nostra immunità non solo sovraccaricando l’organismo con mercurio ed altro materiale estraneo, ma anche introducendo virus attenuati e patogeni. Mentre le tossine nei vaccini rallentano il sistema immunitario, i virus si instaurano e mutano predisponendosi ad un nuovo stato infettivo.
6. I vaccini impoveriscono il nostro organismo di elementi essenziali per la vitalità immunitaria, quali vitamina C, A e zinco, attivatori e modulatori di globuli bianchi e macrofagi per funzionare in maniera ideale.

Alterare questi fattori avrà conseguenze anche sulla immunità. Di qui una possibile spiegazione all’incremento fino a 50 mila unità di soggetti colpiti da sclerosi multipla. Una forte polarizzazione verso T2 è caratteristica di patologie autoimmuni e sclerosi sistemiche e produzione di auto-anticorpi. Elevati livelli di anticorpi alle proteine di base della mielina cerebrale sono riscontrati in oltre il 95% dei bambini autistici (Singh et al., 2003).

T1 (linfociti T helper di tipo 1) produce una serie di modulatori immunitari molto importanti: interferone gamma, interleukina (IL)-2 e TNF, tumor necrosis factor. Uno studio pubblicato dal Journal of Infectious Diseases ha documentato una diminuzione di interferone causata dal vaccino del morbillo, declino che persiste per un anno dopo la vaccinazione. L’interferone è una sostanza prodotta da T1 che rende l’organismo resistente alle infezioni. Il risultato finale è che i vaccini portano ad una maggiore vulnerabilità alle infezioni. Ed in effetti fu osservato (American Journal of Public Health Investigators,1990) che, su un campione di 3437 casi di polio nello stato di New York, le vittime avevano probabilità doppia di comparsa del polio, dopo vaccino DTP (difterite tetano pertosse) nei due mesi precedenti, la rispetto ai bambini di controllo.

Più recentemente, in un’epidemia di polio nello stato di Oman, è stato dimostrato che le vaccinazioni DPT avevano causato la comparsa di polio paralitico. Quanto sopra indicato segnala che esistono numerosi elementi scientifici per dimostrare l’assunto in base al quale, contrariamente a quanto ipotizzato in passato, i vaccini non rafforzano o sostengono il sistema immunitario nel suo complesso. Anzi predispongono ad infezioni ed allergie, rispettivamente perché deprimono T1 e spostano l’equilibrio verso T2.

LE CONTAMINAZIONI

Polio: uno dei problemi relativi a questo vaccino deriva dalla sua contaminazione con un numero ancora sconosciuto di virus animali. Il vaccino contiene centinaia di migliaia di virus che possono produrre polio, meningite, encefalite, epilessia. Accreditate ricerche ha mostrato che l’iniezione di un virus da una specie di scimmia all’altra ha provocato lo sviluppo di tumori maligni. La cancerogenicità di alcuni di questi virus è stata dimostrata da Sweet (1960), Fraumemeni (1963), Gerber (19621), Rowe (1962). Innes scoprì nel 1968 che la mortalità per leucemia negli USA dal 1955 al 1959 era cresciuta del 10% circa tra i 5 e i 14 anni, proprio negli anni del Salk. Secondo l’O.M.S., tra il 1970 e il 1974 in otto paesi europei ci sono stati 360 casi di polio di cui 205 associati alla vaccinazione. Secondo il Medical Letter (1988), negli ultimi decenni negli USA si sono verificati fino a 5-10 casi dall’anno di polio paralitica come conseguenza del vaccino Sabin, praticamente quasi il 100% dei casi di polio paralizzante. Secondo Mendelshon, nel 1977, su 18 casi di polio negli USA, 13 erano derivati dalla vaccinazione. In Israele nell’88 ci sono stati 15 casi di polio (Slater,1988) di cui 9 vaccinati con almeno tre dosi di Sabin, due con due dosi, ed uno con una. Si ritiene che l’87% dei casi di polio dal 1970 negli USA derivano dall’uso del vaccino antipolio.

Morbillo: nel giugno 1984 la rivista medica “USA MMWR” ha riportato un’epidemia di morbillo tra studenti dell’Illinois e del New Mexico vaccinati da poco al 98%. Gustafson (1987) descrive un’epidemia in una scuola secondaria con un indice di vaccinazione al 99% con virus attenuato. Secondo la FDA nel 1988, l’80% dei casi di morbillo erano di persone precedentemente vaccinate al morbillo.

Parotite: secondo West (1966), la mancanza della malattia in età infantile corrisponde ad una maggior probabilità di cancro alle ovaie e in generale di tutti i cancri (Ronnie, 1985). Efficacia: dal 1986 sta aumentando l’incidenza di parotite, caratterizzata da una particolare presenza tra gli studenti delle scuole medie e superiori.

Rosolia: efficacia: Secondo Cherry (1980), l’utilizzo di centinaia di milioni di dosi negli USA non ha sortito alcun effetto nei confronti delle continue ondate periodiche della malattia, anzi è stata notata la reinfezione da parotite nei vaccinati. Kloch e Rachelefsky (1973) hanno descritto un’epidemia di oltre mille casi a Casper (USA) nel 1971 che si presentò nove mesi dopo la campagna vaccinale e coinvolse per lo più vaccinati, pari all’83% nelle elementari ed il 52% negli asili. Hartman afferma che la rosolia produce malattia visibile solo nel 2-5% di non vaccinati contro un 50-100% dei vaccinati, cosa che dovrebbe far riflettere in generale sull’efficacia dei vaccini.

Pertosse: nel 1975 il Giappone decise di posticipare questa vaccinazione (particolarmente pericolosa) dal secondo mese di vita al secondo anno di vita e nel 1981 fu abolita del tutto. A partire dal 1975 la mortalità nei primi mesi di vita scomparve in Giappone, ma aumentò l’incidenza di meningite al secondo anno di età. Levine (1966) e Savinski (1973) hanno documentato che alti dosaggi di tale vaccino preludono alla comparsa di encefalomielite nell’animale. Smith (1988) ha dimostrato l’esistenza della meningite da vaccino, con incrementi pari al 400% al terzo mese di età. In tutti i Paesi in cui sono partiti massicci programmi di vaccinazioni si sono verificati aumenti esponenziali di casi di paralisi cerebrali.

Antinfluenzale (Emophilus B): numerosi ricercatori segnalano il pericolo di complicazioni neurologiche (encefaliti e paralisi di Guillen-Barrè) soprattutto nei bambini, a seguito di vaccini antinfluenzali. A seguito di massiva vaccinazione, con oltre 40 milioni di soggetti, furono registrate migliaia di reazioni avverse con centinaia di paralisi di Guillen-Barrè e 10 decessi, nell’arco di quattro mesi. Conseguirono 4.000 cause civili che con un fatturato di 3 miliardi di dollari di risarcimento. Nel 1978-79 una nuova campagna convinse nuovamente gli americani a vaccinarsi e nel periodo 78- 79 apparvero altri casi di Guillen-Barrè, di cui il 67% era già stato vaccinato nel 1976. Secondo uno studio del CDC, i bambini vaccinati avevano un’incidenza 5 volte maggiore di contrarre il virus del vaccino stesso e quindi l’influenza.

Vaiolo: Kittel verifica che, dopo l’antivaiolosa, 3297 bambini hanno riportato danni all’udito e 71 sono rimasti sordi. Bambini che hanno ripetuto l’antivaiolosa diverse volte presentano delle aberrazioni cromosomiche nei loro globuli bianchi. Miller (1967) descrive nove pazienti che svilupparono la sclerosi multipla dopo la prima o la seconda vaccinazione antivaiolosa. Il Messico e l’India hanno subito le epidemie di vaiolo più violente e mortali, sebbene le loro popolazioni fossero state rispettivamente completamente e parzialmente vaccinate. In Italia già nel 1887-89 la morte per vaiolo tra i vaccinati era equivalente a quella tra la popolazione non vaccinata. In Gran Bretagna la vaccinazione anti-vaiolo divenne obbligatoria nel 1853 e vent’anni dopo, nel 1870-71, si manifestò la più spaventosa epidemia della storia (23.000 morti); nei decenni successivi la mortalità da vaiolo in Gran Bretagna diminuì in modo perfettamente parallelo alla diminuzione del tasso di vaccinazione.

UN PROGRAMMA DI PREVENZIONE AD HOC

Quanto sopra si limita a focalizzare alcune condizioni clinico-epidemiologiche che impongono cautela nella vaccinazione indiscriminata. Il principio della cautela, altrove impiegato, ad esempio nella contaminazione elettromagnetica, indica che comunque esso va seguito ed applicato. Basterebbe un solo caso di patologia da introduzione vaccinale per imporre un principio di cautela, ovvero un principio di esecuzione vaccinale controllata. Le motivazioni addotte sono sufficienti e bastevoli per imporre un Programma di Prevenzione non solo delle patologie sottoposte a vaccinazione (Polio, Morbillo, Difterite, Epatite, e soprattutto Influenza) ma di prevenzione delle complicanze attese. Si esclude che si possa continuare senza una programmazione in tal senso anche per i costi che le patologie da complicazione e iatrogene implicano. Pertanto si richiede una politica sanitaria di maggiore controllo della prevenzione vaccinale:·visita clinica presso le ASL prima della pratica vaccinale;·obbligatorietà della prescrizione medica vaccinale;·imposizione di sanzioni penali per coloro che praticano autovaccinazioni e per coloro che vendono prodotti vaccinale senza prescrizione medica.

Sindrome della permeabilità intestinale, celiachia, sensibilità al glutine, spettro autistico, micotossine e tolleranza immunologica

(fonte: http://www.disinformazione.it/sindrome_della_permeabilita_intestinale.htm)

A cura del dottor Maurizio Proietti - www.maurizioproietti.it

Diverse patologie umane partono da un intestino poco efficiente. Ma cosa rende inefficiente l’intestino? Bisogna rivalutare i rapporti tra cibo e salute. Tre milioni di italiani e venti milioni di statunitensi soffrono di sensibilità al glutine, sindrome simile ma allo stesso tempo diversa dalla celiachia. Dalla sensibilità al glutine scaturiscono patologie diverse, in funzione del polimorfismo genetico dei soggetti e dell’ambiente in cui essi vivono. Aumentando le nostre conoscenze sulle interazioni tra cibo, abitudini alimentari, genomica e ambiente è possibile effettuare una prevenzione e/o terapia migliore. È iniziata l’era dell’epigenetica mentre il dogma del determinismo genetico si avvia al tramonto.

Permeabilità dell’intestino
Molti studi sulla permeabilità della barriera gastrico-intestinale (g.i.) indicano che essa è strettamente dipendente dal genoma dei batteri intestinali 1,2 3. L’intestino con flora batterica compromessa che a sua volta compromette la produzione di enzimi digestivi, perdendo le normali condizioni biochimiche, relative a pH, vitamine, peptidi e batteri, genera infiammazione minima submucosale secondaria, tale da alterare alcuni pattern enzimatici presenti sulle membrane cellulari, in particolare sui microvilli (un caso eclatante è quello della lattasi 1).

In condizioni normali i microvilli permettono la digestione fisiologica e l’assorbimento dei micronutrienti, mentre in condizioni anomale si determina il passaggio di macro-molecole oltre la barriera g.i, (Fig. 1) che per le loro dimensioni possono essere identificate come non self e risultando immunogene possono scatenare una risposta immunologica. L’epitelio g.i. è normalmente una barriera selettivamente permeabile e la sua funzione è determinata dalla formazione di complessi proteina-proteina: desmosomi (desmosome junctions), emidesmosomi (hemidesmosome junctions), giunzioni comunicanti (gap junctions), aderenti (adherens junctions) e giunzioni strette (tight junctions). Queste ultime collegano meccanicamente cellule adiacenti per sigillare lo spazio intercellulare.

Nel corso dell'ultimo decennio, c'è stata una crescente attenzione alle tight junction, in quanto la loro alterazione determina un’interruzione della funzione di barriera g.i. che contribuisce a favorire reazioni immunologiche (malattie autoimmuni ed infiammatorie) 1,4,5.

Evidenze sperimentali [6,8] suggeriscono che la disfunzione delle giunzioni strette sia concausa, ma forse la principale, per l’insorgenza di malattie infiammatorie immunologiche sistemiche, malattie infiammatorie croniche intestinali (MICI), allergie alimentari e celiachia [22,23]. Ciò sembra inoltre partecipare all’evoluzione dell’Autismo 2,12,13,14,15,16. Complessivamente, i risultati di tutti questi studi mostrano o comunque sembrano suggerire che le malattie correlate con l’intestino permeabile possano scomparire e/o arrestarsi se la funzione di barriera intestinale del paziente viene ristabilita. Le prove a sostegno di tutto ciò sono ancora incomplete, ma sono abbastanza solide da incoraggiare i ricercatori a proseguirne il cammino intrapreso.

Le tight junction sono il target primario degli agenti esterni, che agendo come inquinanti chimici e/o biologici [9,10] interagiscono con la matrice proteica delle giunture, alterandone la conformazione e quindi aumentandone sempre di più la permeabilità agli agenti esterni. Le nostre osservazioni hanno individuato nell’ingestione inconsapevole di inquinanti biologici (micotossine) e conseguente disbiosi e sporificazione da Candida, i fattori determinanti della sindrome della permeabilità intestinale (leaky gut syndrome). Si stabilisce così un nuovo equilibrio del microbiota 24-29, che spesso può anche non determinare segni o sintomi clinici rilevanti 10,11 .

In ogni caso, bisognerebbe comunque verificare il tempo di non insorgenza dei sintomi tipici della sindrome, in relazione anche alle fasce d’età. È necessario capire perché in alcuni soggetti non c’è insorgenza e se si tratta di una situazione temporanea o duratura. Uno studio di questo genere potrebbe svelare altri meccanismi, probabilmente del sistema immunitario, ancora sconosciuti.

Tolleranza immunologica: celiachia e sensibilità al glutine (gluten sensitivity)
La grande peculiarità della celiachia è indubbiamente il fattore ambientale che la causa: la gliadina. Si tratta di un peptide immunogenico, resistente alla digestione enzimatica pancreatica e gastrica, che solo a causa delle modificazioni delle giunzioni strette riesce a trovare il passaggio per arrivare alla lamina propria (parte della mucosa intestinale), dove ha luogo la risposta immunitaria. Come dire: se non si apre la porta non si può passare. In ogni caso, è proprio qui, a livello di lamina propria, che la transglutaminasi tissutale (tipo II - tTG) catalizza legami covalenti tra glutammina e lisina. E i peptidi così deamminati creano epitopi (parti dell’antigene che si legano all’anticorpo specifico), con un aumentato potenziale immunostimolatore.

Con questa modifica viene ad aumentare l’affinità degli antigeni, presentati dalle APC (Antigen-presenting Cell) ai macrofagi, ai linfociti B e T CD4+ (linfociti helper), con il sistema HLA II (Human Leukocite Antigen II) e quindi con i due geni o molecole proteiche DQ2 e DQ8 da essi prodotti. Le lesioni della mucosa intestinale (atrofia dei villi e iperplasia delle cripte) riscontrabili con l’esame bioptico sono il risultato di questo processo immunologico dinamico e modulabile nel tempo. Sebbene sia nota la componente genetica della malattia celiaca, con numerose evidenze quali il rischio aumentato di malattia nei parenti di primo grado, la concordanza nei gemelli omozigoti superiore al 75% e la concordanza nei gemelli dizigoti del 13%, ci deve essere sempre un primum movens, che è l’apertura delle giunzioni strette (tight junction).

La Sensibilità al glutine (Gluten Sensitivity), invece, non è una forma attenuata della celiachia, ma una malattia a se stante. Essa, pur diversa dal punto di vista molecolare e immunitario, potrebbe presentare tuttavia la stessa causa scatenante, cioè l’apertura delle giunzioni strette (tight junction). Il fatto che nel mondo ci sono 3 milioni d’italiani e 20 milioni di statunitensi affetti da sensibilità al glutine, l’interesse verso questa condizione morbosa e soprattutto sulla sua possibile evoluzione verso la forma tipica è veramente notevole.

La Gluten Sensitivity (GS) non presenta alterazioni della permeabilità intestinale, manifesta solo la flogosi submucosale, che invece, come è noto, è significativamente maggiore nella celiachia. «Nella celiachia si attiva un meccanismo autoimmune condizionato da una risposta adattativa del sistema immunitario, nella GS invece, c’è un meccanismo genetico che coinvolge il sistema immunitario innato, senza interessamento della funzione della barriera intestinale, dove si riscontrano segni di infezione ma non di danno, come avviene nella celiachia»10.

Ad oggi non esistono test di laboratorio o istologici in grado di confermare questo tipo di "reattività", di conseguenza si tratta di una diagnosi cui si giunge per esclusione; la diagnosi sarà seguita da una dieta con eliminazione del glutine ed un open challenge (una reintroduzione sorvegliata di alimenti contenenti glutine), per valutare se si verifica un effettivo miglioramento dei sintomi alla riduzione o eliminazione del glutine dalla dieta ed una ricomparsa dei disturbi alla reintroduzione di questa proteina alimentare.

Possiamo dire che le due condizioni patologiche, la celiachia e la GS, hanno in comune, come fattore scatenante, il glutine. Ma è arrivato il momento di aggiungere un altro fattore esterno o ambientale: le micotossine. Possiamo cioè affermare che l’alimento diventa comune denominatore del danno, non solo per il contenuto di macronutrienti, qualitativo e quantitativo, ma anche per le diverse micotossine che sinergicamente possono contribuire alla sindrome della permeabilità intestinale (leaky gut syndrome) [17, 21]. Tra le principali micotossine che partecipano o favoriscono la sindrome (aflatossine, ocratossine, ecc.) la nostra attenzione si è focalizzata sul deossinivalenolo (DON).

Per la facilità di contaminazione degli alimenti più comuni come pasta e pane, le micotossine, tra cui il DON, il più studiato, hanno una particolare predilezione per le giunzioni strette. Ciò potrebbe essere correlato ad una innumerevole quantità di manifestazioni cliniche che insorgono apparentemente senza un motivo identificabile. È auspicabile che la ricerca futura intensifichi gli studi su un numero maggiore di micotossine e sulle loro reciproche interazioni.

Negli ultimi cento anni l’uomo ha favorito i riarrangiamenti genetici, producendo ibridi interspecifici nel genere Triticum (frumenti) e intergenerici, tra Triticum e Secale (Triticale) per migliorarne le rese per ettaro. Nessuno ha mai verificato, per quanto ci risulta, su basi strettamente scientifici, se questi cambiamenti genetici hanno favorito una risposta immunologica e quindi determinato un incremento o meno delle condizioni che conducono alla celiachia, GS, all’autismo ed eventualmente ad altre malattie negli ultimi 30 anni. L’INRA di Tolosa 31 ha studiato i meccanismi molecolari e la risposta immunitaria verso grani, farine e paste privi di micotossine, facendo particolare riferimento al DON. Forse nei risultati di questi studi c’è già una risposta, ma c’è bisogno di un approfondimento (elaborazione) o ulteriore sperimentazione prima di dare una soluzione definitiva alla questione, e cioè se i cambiamenti genetici indotti con gli incroci e mutazioni artificiali hanno una qualche relazione con la celiachia e l’autismo 14,16,17,18.

La ricerca sulle micotossine si complica quando entra in gioco un altro fattore: le lectine. La differenza genetica tra i frumenti è da ascrivere anche a proteine denominate lectine, che sono presenti non solo nei saprofiti e patogeni, ma anche negli alimenti e sulla mucosa del tratto digerente. Le lectine, di diversa composizione chimica, si correlano con gli antigeni A o B, presenti sulla membrana degli elementi figurati del sangue, in particolare dei globuli rossi. 

Quando ingeriamo un alimento contenente lectine incompatibili, col nostro codice di riconoscimento attiviamo una risposta minima immunologica (Minimal Flogosis). Quindi anche le lectine possono innescare un danno alle pareti dell’apparato digerente. Se contestualmente l’alimento contiene anche micotossine (in quantità biologiche significative), come il DON, allora diventa valida l’ipotesi della risposta di una sintomatologia clinicamente rilevante. 

In altre parole, le lectine darebbero il via alle micotossine (macromolecole). Le lectine sono quelle che aprono la porta? Per tali motivi e per valutare l’effettiva dipendenza dal glutine delle alterazioni cliniche e sintomatologiche evidenziate nei soggetti con Sensibilità al Glutine (GS), un gruppo di ricercatori che fanno capo al Consorzio Campo e la fondazione Dino Leone di Bari, hanno avviato un progetto di ricerca per studiare questa relazione tra natura o composizione degli alimenti, micotossine e sistema immune.

Il deossinivalenolo (DON o Vomitossina) Il deossinivalenolo (DON) è una micotossina, uno dei metaboliti di alcuni ceppi fungini (muffe), appartenenti al genere Fusarium (F. graminearum e F. culmorum, ecc.). Si tratta di “fattori tossici naturali e involontari”, cancerogeni, teratogeni e mutageni. Dallo stesso fungo si possono originare più tossine, come nel caso della candida (Candida albicans) e ci possono essere sinergie tra tossine diverse, come nel caso della ocratossina A (OTA) e la citrinina.

Su scala globale, il DON è la micotossina di gran lunga più frequente e quindi quella più temuta e per questo più studiata. Si contaminano particolarmente i cereali e loro derivati (farine, pane, ecc.). In considerazione della sua estrema stabilità (termostabile) durante i diversi trattamenti tecnologici e la quasi totale assenza di processi di decontaminazione, il DON lo si può trovare facilmente anche negli alimenti finiti.

È quindi importante caratterizzare gli effetti tossici del DON, in particolare su tutto l’intestino, stomaco compreso, primo organo che entra in contatto con gli alimenti. Questa micotossina riduce la funzione di barriera dell’intestino (riduzione della resistenza elettrica dell’epitelio, aumento della permeabilità cellulare alle molecole, aumento del passaggio di batteri). L’alterazione della funzione di barriera g.i è associata ad una riduzione della funzione proteica (claudins) in una particolare regione del tessuto intestinale: le cosi dette giunzioni strette (Fig. 2). Queste svolgono il ruolo di “cerniera” tra le cellule intestinali. Ciò è stato osservato sia in colture cellulari sia negli intestini dei maialini che avevano ingerito mangimi contaminati 31.

Fig. 2. Giunture strette e proteine coinvolte (cortesia di wikimedia Italia)7

Il fatto che il DON riduca la funzione di barriera intestinale causa un aumento del passaggio di batteri attraverso l’intestino. Viene alterata la permeabilità intestinale. Ciò ha conseguenze importanti in termini di suscettibilità alle infezioni (Salmonella, Escherichia, ecc.). Aumenta il passaggio di agenti inquinanti, come metalli pesanti, pesticidi, potenziandone gli effetti dannosi, che possono favorire reazioni immunologiche locali e sistemiche e condizionare la prognosi di malattie come la sensibilità al glutine (Gluten Sensibility) e l’autismo. Il danno indotto può offrire anche valutazioni indirette di grande interesse, in quanto le alterazioni della mucosa modificano, anche se di poco, la funzione biochimica cellulare.

Si assiste ad una carenza di vit. B12 per i motivi su esposti, quindi ad una diminuzione delle desaturasi e ciò spiegherebbe l’alterazione delle membrane in quanto povere di polinsaturi e ricche di saturi (fosfogliceridi).

A livello intestinale può essere penalizzato l’assorbimento della vitamina B12, che necessita del Fattore Intrinseco (F.I.) Intestinale (o Gastrico o di Castle). Una carenza di B12 può ostacolare la conversione fisiologica dell’omocisteina in metionina. A cio’, seguirà, secondo una variabile dipendente dalla predisposizione individuale, la comparsa delle spie cliniche.

Essendo il DON di facile presenza nelle mense scolastiche, asili nido ed elementari, dove arriva specialmente con il pane e più limitatamente con la pasta, l’industria di questi alimenti dovrebbe essere obbligata a lavorare il grano prestando maggiore attenzione alla contaminazione in campo e ad attuare processi fermentativi specifici in grado di abbattere la carica di micotossine.

Emergenza autismo
Dopo il lavoro di Reichelt [30], sono sempre di più gli autori che evidenziano nelle urine dei bambini affetti da autismo la presenza di alti livelli di peptidi “oppioidi” (casomorfina e glutomorfina). Ciò consente di ipotizzare che i bambini autistici durante i processi digestivi, per un’alterata digestione di queste proteine dovuta a meccanismi ancora non chiari, (ma che comunque implicano un coinvolgimento delle giunzioni strette), assorbano peptidi anomali che influenzano il meccanismo della neurotrasmissione (vedi inibizione della normale maturazione neuronale di Reichelt, 1986), in quanto riescono a superare la barriera emato encefalica.

Tali molecole per la loro affinità con i recettori m possono essere una concausa del comportamento di tali pazienti2. Per questo motivo, spesso, viene loro indicata una dieta priva di tali alimenti. Un periodo di astensione da glutine e caseina, che varia a seconda dei casi, permette di abbassare sensibilmente i livelli dei peptidi oppioidi. I risultati ottenuti sono molto incoraggianti, soprattutto se viene praticata in età non scolastica, ma nei primi anni di vita, quando le potenzialità evolutive e la neuro plasticità sono ancora molto attive.

Queste considerazioni diventano imperative in tutte le donne gravide con rischio di familiarità. Basti pensare che alcuni studi indicano che ci sono alti livelli di micotossine nel cordone ombelicale, più alti di quelli plasmatici. L’alterazione delle giunzioni strette segue la disbiosi3. È noto che a seguito del ripristino dell’equilibrio, (eubiosi), si riduce la permeabilità intestinale, contestualmente al miglioramento delle condizioni generali dei bambini.

Il lato positivo della dieta naturale senza glutine e caseina è espresso dal notevole miglioramento ottenuto dai bambini che seguono tale regime alimentare: maggiore attenzione, miglioramento delle capacità interattive, regressione dell’iperattività, delle stereotipie, dei comportamenti violenti, maggiore resistenza alle infezioni e miglioramento della qualità del sonno.

Conclusioni
I risultati delle numerose ricerche incoraggiano ad approfondire gli studi sugli effetti della contaminazione degli alimenti da micotossine, sia nella dieta dell’uomo che in quella degli animali, evitando così di inquinare tutta la catena alimentare. In questo modo si coglierebbe l’obiettivo di ridurre il problema della permeabilità intestinale, punto di partenza di diverse patologie.

Attualmente, uno degli obiettivi dei ricercatori è di comprendere i delicati equilibri immunologici legati probabilmente al consumo di alimenti ricchi di glutine “pesante” e valutare il consumo in relazione alla rapida diffusione delle malattie correlate al glutine. I grani dell’agricoltura industriale, che sono la maggior parte, sono iperconcimati, spesso coltivati in ambienti che favoriscono la contaminazione da funghi con conseguente sviluppo di micotossine.

Questi grani contengono una quota di glutine superiore del 12% rispetto a quelli non iperconcimati, e rendono difficile la vita non solo ai soggetti border line per la celiachia, ma in tutti i casi caratterizzati da manifestazioni immunologicamente correlate, “sindrome metabolica” compresa. Sembra quindi che la crescente sensibilità alle diverse patologie sia determinata dalla crescente diffusione dei grani moderni, con più glutine, a discapito dei grani antichi, con meno glutine e con i quali l’uomo si è evoluto. Per alcuni si tratta ancora di ipotesi, per altri di certezze. Per questo il compito della ricerca, svolta da gruppi di lavoro multidisciplinari, deve essere di eliminare, per quanto possibile, ogni zona d’ombra.

(1a) Lo studio è basato su dati della letteratura specializzata, reperibile attraverso Medline e diversi documenti ufficiali divulgati da varie istituzioni pubbliche e private.

Ringraziamenti
Si ringrazia il Presidente della Fondazione Cav. Dino Leone, Dottor Osvaldo Catucci.

Note
1. La lattasi è l’enzima prodotto nei microvilli intestinali e serve a digerire il lattosio, cioè a scinderlo in glucosio e galattosio. Cosa che avviene nei soggetti detti lattasi persistenti, cioè che anche da adulti tollerano il lattosio perché continuano a produrre la lattasi. In questi soggetti il gene LCT (cromosoma 2) che produce la lattasi non si spegne con lo svezzamento, come avviene in chi è intollerante al lattosio. Poiché la lattasi è prodotta a livello dei microvilli, eventuali problemi ai microvilli, come può essere la celiachia (intolleranza al glutine) possono comportare mancata produzione di lattasi e quindi una falsa intolleranza al lattosio.

2. I recettori per gli oppioidi sono dei recettori chiamati così in quanto sono attivi con la morfina (derivato dell' oppio). Fisiologicamente le molecole attive su questi recettori sono le encefaline, endorfine, dinorfine. Si conoscono 3 recettori: m, k e d. Il loro meccanismo è legato alla modificazione dell'elettrofisiologia del potassio e del calcio e più precisamente: Recettori mu e delta aumentano la conduttanza al potassio mentre i recettori K riducono la conduttanza al calcio. I 3 recettori hanno un'azione di tipo analgesico, ma a diversi livelli. m: Genera analgesia (livello sovraspinale), depressione respiratoria, diminuzione attività gastro intestinale, euforia, miosi; K: Genera analgesia (livello spinale), miosi, depressione respiratoria, disforia (a differenza dei recettori m); Delta: non genera analgesia, ma diminuiscono il transito intestinale e deprimono il sistema immunitario.

3. La disbiosi intestinale è causata da cattiva alimentazione ricca di cibi raffinati additivi e inquinanti, farmaci, stress, vita sregolata. I sintomi sono: pancia gonfia, cattiva digestione, colite, diverticolosi, allergie, intolleranze alimentari, stanchezza cronica e forme gravi di epatite

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Escherichia Coli

Stamattina ho sentito finalmente qualcosa che ha a che fare con la verità riguardo alle infezioni da Escherichia Coli che si sono presentate in Germania nelle ultime settimane.

Quando sono decedute le prime persone per via dell'infezione, ci si era accaniti contro verdure e germogli come se fossero le cause vere della proliferazione del batterio. In pochi giorni gli organi di informazione hanno incolpato cetrioli, poi germogli di soia, poi germogli di fagiolo mungo, poi altri germogli e non ci si capiva più niente. Sicuro che se questi erano infetti è bene che siano stati ritirati, ma mi sembrava strano però che non dicessero due cose fondamentali riguardo questo batterio (forse qualcuno l'ha appena accennato):

PRIMO: l'Escherichia Coli si trova nell'intestino degli animali, compresi noi uomini, e compresi gli animali di allevamento. Le versioni patogene del batterio si sviluppano per le condizioni estreme in cui vivono gli animali di allevamento; in particolare non vengono nutriti come natura comanda e vengono bombardati di farmaci. È attraverso il letame prodotto da questi animali utilizzato come fertilizzante che il batterio nella forma patogena fa la sua comparsa sulle verdure.

SECONDO: negli Stati Uniti già qualche anno fa si sono ritrovati in una situazione analoga visto che loro sono sempre più avanti di noi, sia nel positivo che nel negativo.

Ma quindi...

1. Perché non si è detto nulla riguardo alla pericolosità di trovare il batterio nella carne se è proprio da lì che proviene?
2. Perché l'Europa è in preda al panico senza sapere cosa fare per contenere la diffusione del batterio, quando chi comanda sa benissimo che questa situazione si è già verificata oltre oceano?

Come accennavo all'inizio del post, stamane su Radio 101 è stata intervistata un'esponente della LAV (Lega Anti Vivisezione) che finalmente ha detto che il batterio deriva dagli allevamenti intensivi degli animali da macello. Avrà anche i suoi interessi per dirlo ma è la verità, come sanno bene purtroppo gli americani.

Faccio un applauso quindi a Radio 101 che ha avuto il coraggio di fare sapere una cosa che gli altri organi di informazione sembravano un po' ignorare.

Proprio ieri intanto ci sono stati dei casi di intossicazione da Escherichia Coli in Francia, con sette bambini finiti in coma dopo aver mangiato hamburger. Ovviamente i mass media si sono subito preoccupati di dire che il ceppo di batterio è diverso da quello che si è presentato in Germania, quest'ultimo infatti che si è presentato nella verdura è “killer”, mentre quello francese presente nella carne non ha ancora ucciso nessuno quindi si può stare tranquilli, e soprattutto si può (anzi si deve!) continuare a mangiare carne.

Preventivamente in Italia si è deciso di sequestrare la carne dell'azienda che produce gli hamburger contaminati francesi, ma è il ministro della salute in persona Ferruccio Fazio che rassicura tutto il popolo italiano dopo questo sequestro: «Il ministro della Sanità francese ha dichiarato che questa epidemia non ha nulla a che vedere con l'epidemia avvenuta in Germania. Comunque, verrà esaminato il batterio responsabile, ma non mi sembra sia il caso di generare preoccupazione e allarme». «Adesso - ha sottolineato Fazio - c'è un momento di particolare sensibilizzazione della popolazione e dei media, ma queste epidemie da batterio E. Coli si verificano spesso, e spesso sono appunto nei bambini». (da un articolo del 16/6/2011 su corriere.it)

E stamattina 17/6/2011 sempre da un articolo del corriere.it il ministro della salute rincara la dose: «Oggi mangerò hamburger. I consumatori italiani possono stare tranquilli».

Quindi sembra che queste epidemie siano una cosa normale, e che avviene spesso. Strano allora non averne sentito parlare prima.

Comunque vorrei tranquillizzare tutti, gli americani la soluzione l'hanno trovata da tempo e funziona benissimo. Sicuramente ce la venderanno cara ma l'avremo a disposizione anche noi.

State forse pensando che vi saranno dei cambiamenti in positivo nel trattamento degli animali di allevamento? O state forse pensando che smetteranno di “produrre” (perché di questo si tratta e non di allevare) animali da macello?

Ma no! Niente di tutto questo, tranquilli! Si tratta solo di aggiungere un ultimo passo nella produzione della carne che assicuri la disinfestazione da Escherichia Coli: un lavaggio. Molto semplice, la carne uscirà lavata e pulita con..... l'ammoniaca!

Così non dovrete avere più paura di mangiare il vostro bel hamburger!

Il piatto è servito, buon appetito! ;)

Per chi volesse vedere un recente documentario che illustra ciò che è successo e che succede tutt'ora negli Stati Uniti riguardo la produzione di carne (e l'Europa a quanto pare non è da meno), si consiglia la visione di Food, Inc.